Grippe aviaire et transmission chez l'homme (2006) Delvallée/Grippe humaine

Grippe humaine d'origine aviaire

Actualités sur la grippe aviaire et sa transmission chez l’homme

Rapport: Actualités sur la grippe aviaire et sa transmission chez l’homme
Chapitre: Grippe humaine d'origine aviaire
Auteur: Thérèse Delvallée (INIST)
Date: 2006
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Historique

Les premiers cas d’infection humaine par des virus influenza aviaires ont été diagnostiqués et confirmés à partir de 1997.

En mars 1997, le premier cas documenté d’infection humaine a été recensé à Hong Kong (Claas, Van et al. 2000 [45]) (Boibieux, Bouhour et al. 1998 [27]) (Subbarao, Klimov et al. 1998 [183]), sous la forme d’une pneumopathie grave, ayant atteint 18 personnes et provoqué la mort de six d’entre elles (Institut Pasteur, Réseau national de santé publique et al. 1998 [94]). Cet épisode était contemporain d’une épidémie de grippe aviaire provoquée par une souche A (H5N1) hautement pathogène, dans les élevages de volailles de Hong Kong. Les études génétiques des prélèvements chez l’homme et l’animal ont permis d’établir l’identité des souches virales. C’est le premier cas avéré de transmission directe du virus grippal aviaire à l’homme.
En 1999, deux cas humains de grippe dus au virus A (H9N2) faiblement pathogène sont confirmés virologiquement chez deux enfants à Hong Kong (Peiris, Yuen et al. 1999 [156]) (Butt, Smith et al. 2005 [32]) (Lin, Shaw et al.2000 [119]). C’est la première fois que ce sous-type viral est isolé chez l’homme. L’origine exacte de l’infection est inconnue, mais la responsabilité des oiseaux d’élevage est fortement évoquée. Plusieurs autres cas d’infection humaine à influenza A (H9N2) ont été diagnostiqués en Chine en 1998-1999.
En 2002, en Virginie, au décours d’une flambée de grippe du poulet due au virus A (H7N2), une personne a présenté une sérologie positive pour ce virus.
En février 2003, une nouvelle flambée de grippe A (H5N1) à Hong Kong est responsable de deux cas d’infection dont un mortel, au sein de la même famille. L’enquête épidémiologique n’a pas pu déterminer le mode de contamination. En décembre 2003, un cas de grippe A (H9N2) a été confirmé chez un enfant présentant une forme bénigne.
En 2003, aux Pays-Bas, une épidémie de grippe aviaire A (H7N7) hautement pathogène débute dans des élevages de volaille. Quatre-vingt neuf personnes, professionnels exposés et leurs familles, développeront une forme bénigne de la maladie. Un seul décès sera à déplorer (Fouchier, Schneeberger et al. 2004 [67]) (Koopmans, Wilbrink et al. 2004 [108]). Aucun autre cas d’infection humaine par le virus A (H7N7) n’a été reporté depuis.
En novembre 2003, à New York, une personne est infectée par un virus aviaire A (H7N2).
En février 2004, des flambées de grippe aviaire dues au virus hautement pathogène A (H7N3) déciment les élevages de poulet en Colombie britannique(Canada) et sont responsables d’infections humaines à type de conjonctivites chez le personnel avicole.
En janvier 2004, les études virologiques confirment la présence de la souche A (H5N1) du virus influenza aviaire chez quatre patients hospitalisés pour une pneumopathie grave, à Hanoï (Vietnam), puis chez deux enfants en Thaïlande. Ce sont les premiers cas déclarés de grippe A (H5N1) depuis février 2003 ; ils surviennent dans un contexte d’épizooties de grippe aviaire A (H5N1) qui sévissent dans les élevages de poulets.

Exposition de l’homme aux virus influenza A aviaires

Matières contaminantes

Elles sont représentées par les sécrétions respiratoires et surtout les matières fécales qui peuvent contenir un taux important de particules infectieuses.

La contamination peut être directe, par la manipulation d’oiseaux infectés, ou indirecte, par contact avec la nourriture, l’eau, le matériel et les vêtements contaminés. Les virus influenza sont particulièrement résistants dans les tissus et l’environnement (notamment dans l’eau) et peuvent survivre plus de 30 jours à 0°C et indéfiniment dans le cas de matières congelées. En raison de ces capacités de survie, d’autres modes de transmission sont théoriquement possibles. L’ingestion, l’inoculation directe par voie nasale ou conjonctivale d’eau contaminée par le virus, notamment au cours de baignades, est à considérer (Beigel, Farrar et al. 2005 [23]).

Le risque lié à la consommation alimentaire de viandes infectées est estimé de nul à négligeable. Les souches virales hautement pathogènes qui disséminent dans tout l’organisme, notamment au niveau des tissus musculaires, sont détruites très rapidement à des températures supérieures à 60°C. Dans l’éventualité d’une ingestion de viande crue, le virus serait détruit par le milieu acide de l’estomac. Les mêmes arguments seraient valables pour la consommation des œufs. La consommation de sang de canard et de viande de poulet insuffisamment cuite a néanmoins été impliquée dans des cas de contamination humaine (Beigel, Farrar et al. 2005 [23]).

En février 2006, l’AFSSA a remis ses conclusions sur la probabilité de contamination du consommateur par ingestion de viande infectée par les virus influenza A hautement pathogènes (HPAI) A (H5) et A (H7) dans l’hypothèse de la présence ou non sur le territoire français d’épizooties dans les élevages de volailles, en fonction de l’espèce consommée, et de son mode de consommation.

On ne connaît pas les doses infectieuses chez l’homme.

Populations exposées

Le risque potentiel varie en fonction des conditions d’exposition, de la nature des espèces aviaires, de la fréquence et de la durée des contacts, des modes de transmission décrits ci-dessus ; il est donc difficile à quantifier.

Les professionnels sont les catégories les plus exposées, qu’ils soient au contact d’oiseaux sauvages (chasseurs, ornithologues..), d’oiseaux de compagnie (éleveurs, commerce animalier..) ou encore d’oiseaux d’élevage (volaille).

Durant les épizooties de grippe aviaire, le personnel avicole est le plus à risque ; il évolue dans un environnement massivement contaminé, voire confiné, en raison de la densité de population des élevages. Les personnels impliqués dans les opérations de décontamination des lieux d’élevage et d’élimination des animaux malades ou suspectés d’être infectés, sont considérés également à risque. A ce propos, l’AFSSA a édité une liste des taux d’exposition aux matières virulentes des professionnels avicoles en fonction des catégories professionnelles et des situations d’exposition.

L’exposition dans le cadre d’activités de loisir, ou de contact domestique avec des oiseaux de compagnie serait à moindre risque.

Il n’y a, à ce jour, aucun cas documenté de grippe d’origine aviaire lié à la manipulation d’oiseaux sauvages ; un cas de contamination au contact d’oiseau de compagnie a été décrit.

Epidémiologie de la transmission des virus aviaires

Transmission de l’animal à l’homme
Les investigations menées dans le cadre des premiers cas humains de grippe aviaire A (H5N1) à Hong Kong en 1997 (Bridges, Lim et al. 2002 [29]) (Mounts, Kwong et al. 1999 [139]), et de grippe A (H7N7) aux Pays-Bas en 2003 (Koopmans, Wilbrink et al. 2004 [108]), ont confirmé le contact direct avec des volailles infectées, comme facteur de risque déterminant de transmission des virus HPAI, dans le cadre d’activités professionnelles avicoles, vétérinaires, ou à l’occasion de la fréquentation des marchés de volailles vivantes (Hayden and Croisier 2005 [80]).
Transmission interhumaine
La transmission interhumaine a été évoquée pour la première fois à Hong Kong en 1997, à la suite d’une étude de séroprévalence auprès des personnels de santé exposés à des patients contaminés par le virus A (H5N1) : 3,7% des personnes exposées professionnellement ont une sérologie positive pour le virus (Bridges, Katz et al. 2000 [28]). En 2004, une enquête sérologique sur un échantillon plus restreint de soignants s’est montrée négative (Apisarnthanarak, Erb et al. 2005 [13]) (Liem and Lim 2005 [118]) (Schultsz, Dong et al. 2005 [169]).

Par la suite, elle a fait l’objet d’enquêtes systématiques pour certains cas de clusters familiaux. On définit un cluster comme le regroupement au sein d’une même famille d’au moins deux personnes présentant une infection au même virus, confirmée biologiquement, ou, atteintes d’une pneumonie sévère ou décédées dans un tableau de détresse respiratoire, et chez une desquelles au moins le diagnostic a été confirmé en laboratoire (Olsen, Ungchusak et al. 2005 [149]) :
- Le premier cluster a été décrit aux Pays Bas en 2003. Il concerne trois personnes d’une même famille chez lesquelles on a mis en évidence une sérologie positive pour le virus A (H7) et une notion de contact avec un fermier exposé professionnellement (Koopmans, Wilbrink et al. 2004 [108]).
- En 2004, en Thaïlande, un cas de transmission d’un enfant à sa mère et à sa tante est suspecté. L’enquête épidémiologique n’a retrouvé aucune notion de contact avec la volaille malade. Les prélèvements réalisés chez les adultes ont révélé la présence d’un virus A (H5N1) dont le séquençage a montré la proximité génétique avec la souche A (H5N1) responsable des épizooties (Ungchusak, Auewarakul et al. 2005 [197]).
- De janvier 2004 à juillet 2005, 109 cas humains de grippe A (H5N1) ont été déclarés par l’OMS. Pendant cette période, 15 clusters familiaux ont été identifiés : 11 au Vietnam, deux en Thaïlande, un au Cambodge et un en Indonésie. La taille des clusters varie de deux à cinq personnes. Dans 60% des cas, la présence du virus A (H5N1) est confirmée virologiquement chez au moins deux personnes et témoigne d’une transmission interhumaine probable mais limitée. Pour les autres clusters, les informations épidémiologiques sont insuffisantes pour évoquer la transmission interhumaine (Olsen, Ungchusaket al. 2005 [149]).

Évolution de la situation épidémiologique

Les épizooties aviaires

Les souches hautement pathogènes du virus influenza A aviaire (HPAI) sont isolées principalement chez les poulets et les dindons. Elles appartiennent aux sous-types H5 et H7 de l’hémagglutinine (Alexander, Van et al. 2000 [11]). Des épizooties dues à ces HPAI ont été signalées aux Etats-Unis, en Australie, au Pakistan, au Mexique, plus récemment aux Pays-Bas. Néanmoins, tous les sous-types H5 et H7 ne sont pas hautement pathogènes, c’est notamment le cas pour le virus influenza A (H5N1) mis en cause actuellement.

Ces épizooties étaient relativement rares avant 1990. Depuis 1959, seulement 21 flambées de grippe aviaire hautement pathogène ont été signalées dans le monde, principalement sur le continent américain, en Europe et en Australie. Depuis l’épidémie de Hong Kong en 1997, des virus HPAI ont été régulièrement isolés en Asie, à l’occasion des prélèvements systématiques effectués dans le cadre de la surveillance de la grippe. Vers le milieu de l’année 2003, des foyers de grippe aviaire apparaissent en Asie ; ils ne feront pas l’objet d’investigations immédiates ni de communications à l’OMS. Les premiers cas référencés datent de la fin de l’année 2003.

En décembre 2003, deux tigres et deux léopards meurent de façon inattendue dans un zoo de Thaïlande ; les études virologiques ultérieures identifient le virus A (H5N1) dans les prélèvements effectués sur les animaux.
Le 15 décembre 2003, la république de Corée confirme l’existence d’une épidémie de grippe aviaire due à une souche hautement pathogène A (H5N1) du virus influenza, dans un élevage de poulets au sud de Séoul.
L’épizootie à influenza A (H5N1) va s’étendre rapidement au cours du mois de janvier 2004 pour atteindre successivement le Vietnam, le Japon, la Thaïlande, le Cambodge, le Laos, l’Indonésie et la République populaire de Chine, début février 2004.
D’autres épidémies de grippe aviaire sont signalées à Taïwan et au Pakistan ; elles sont dues aux sous-types A (H5N2) et A (H7) respectivement, moins virulents que la souche A (H5N1).

Début 2004, la situation est particulièrement préoccupante pour le Vietnam, la Thaïlande, l’Indonésie, où les épizooties ne sont pas contrôlées ; celles-ci touchent 67%, 46% et 38% des provinces de ces pays, et, surtout, des premiers cas humains de grippe aviaire sont observés, au Vietnam et en Thaïlande. Ailleurs, l’épidémie est soit limitée, soit contrôlée.

En août 2004, la grippe aviaire fait son apparition dans les élevages de volaille en Malaisie.
En août-septembre 2004, après une période d’accalmie, une seconde vague d’épizooties resurgit en République populaire de Chine, en Indonésie, en Thaïlande et au Vietnam, alors que la République de Corée et le Japon se déclarent indemnes de grippe aviaire auprès de l’OIE (Office International des Epizooties ou organisation mondiale de la santé animale).
En avril 2005, des milliers d’oiseaux sauvages sont retrouvés morts au bord d’un lac en République populaire de Chine où la grippe aviaire va devenir endémique dès octobre 2005.

A partir de juillet 2005, les rapports officiels communiqués à l’OIE mettent en évidence une propagation et une expansion géographique du virus A (H5N1), pour une part en relation avec les flux migratoires des oiseaux sauvages :

A la fin de l’été 2005, le virus A (H5N1) va être identifié chez de nombreux oiseaux migrateurs en Mongolie, au Koweit, puis sur le continent européen durant l’hiver 2005-2006 : en Azerbaïdjan, en Bulgarie, en Grèce, en Italie, en Slovénie, en Autriche, en Allemagne, en Pologne, en Slovaquie, en Bosnie Herzégovine, en Georgie, Suède, en Suisse et en Serbie. Le 19 février 2006, la France déclare un cas de grippe aviaire A (H5N1) chez un canard sauvage.
Dès juillet 2005, le virus A (H5N1) apparaît dans les élevages de volaille, sur le continent européen, successivement en Russie (Sibérie), au Kazakhstan, en Turquie, en Roumanie, en Ukraine, puis début 2006, en Iraq, en Albanie. Le 25 février 2006, la France confirme la présence du virus dans un élevage de dindes, dans le département de l’Ain, représentant ainsi le premier cas de grippe aviaire domestique au sein de l’Union Européenne.
En février 2006, l’Egypte, le Niger, l’Inde et Israël déclarent des épizooties de grippe A (H5N1) dans leurs élevages d’oiseaux domestiques.

Les rapports officiels des pays faisant état d’épizooties aviaires sur leur territoire sont communiqués à l’OIE.

Les cas humains

Les autorités sanitaires vietnamiennes déclarent le premier cas humain de grippe aviaire le 11 janvier 2004. Les prélèvements proviennent de deux enfants et d’un adulte hospitalisés pour une pneumopathie grave et confirment la présence d’une souche A (H5N1). Depuis octobre 2003, quatorze personnes, dont treize enfants, étaient hospitalisées dans la région de Hanoï pour les mêmes symptômes ; au 13 janvier 2004, treize d’entre elles étaient décédées.
Le 23 janvier 2004, le ministère de la santé thaïlandais informe l’OMS de l’existence de deux cas de grippe A (H5N1) chez deux enfants. Jusqu’au début du mois de février 2005, le Vietnam et la Thaïlande sont les seuls pays où la grippe aviaire A (H5N1) est diagnostiquée chez l’homme. Le Vietnam totalise 51 cas humains (17 cas pédiatriques) dont 32 mortels, et la Thaïlande 17 cas (8 cas pédiatriques) dont 12 mortels.
Les épizooties de grippe aviaire vont s’étendre dans tout le sud-est asiatique ; début 2005, des cas humains de grippe aviaire sont diagnostiqués au Cambodge et en juillet 2005, les premiers cas sont signalés en Indonésie.

Fin octobre 2005, l’OMS confirme au total 121 cas de grippe humaine A (H5N1), parmi lesquels 62 furent mortels. Ils sont recensés dans les quatre pays sus-cités (91 cas au Vietnam, 19 en Thaïlande, 7 cas en Indonésie et 4 au Cambodge). La République populaire de Chine ne déplore à cette date aucun cas humain, bien que la grippe aviaire y soit endémique.

Le 17 novembre 2005, la République populaire de Chine déclare ses premiers cas humains de grippe aviaire (16 cas au 24/03/2006).
Fin janvier 2006, c’est au tour de l’Iraq de notifier ses premiers cas humains à l’OMS (2 cas au 24/03/2006).
En mars 2006, sept pneumopathies graves mortelles sont confirmées être en rapport avec le virus A (H5N1) en Azerbaïdjan.

Au 24 mars 2006, le nombre cumulé de cas de grippe humaine due au virus A (H5N1) dans le monde s’élève à 186 cas dont 105 mortels. Aucun nouveau cas humain n’a été signalé depuis le début de l’année 2006 au Vietnam et en Thaïlande.

L’ensemble des déclarations à l’OMS des cas humains de grippe aviaire, la cartographie des infections chez l’homme, la chronologie de la propagation des épizooties dans les différentes régions du monde et des cas humains de grippe due au virus A (H5N1) sont consultables sur le site de l’OMS.

Aspects cliniques et diagnostiques - Traitement

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Article détaillé : Aspects cliniques et diagnostiques - Traitement.

Évolution du virus A (H5N1)

Les premiers cas avérés d’infection humaine grave voire mortelle due aux virus HPAI datent de 1997, à Hong Kong, pendant les épizooties de grippe aviaire qui dévastent les élevages de volaille. L’élimination de toutes les volailles met fin à la flambée. Bien que le virus A (H5N1) continue de circuler chez les oiseaux d’élevage, aucun nouveau cas humain ne sera signalé entre 1999 et février 2003. Le séquençage des segments viraux effectué sur les isolats cliniques A (H5N1) de 1997 montre la proximité avec les virus qui circulent chez les volailles et les oiseaux sauvages et met en évidence des facteurs de virulence que l’on retrouvera ultérieurement au cours des flambées de 2003 à 2005 (Beigel, Farrar et al. 2005 [23]) :

les acides aminés basiques multiples au niveau du site de clivage de l’hémagglutinine lui permettent d’être activée par de nombreuses protéases cellulaires ;
la substitution de la glutamine en position 627 par la lysine, au niveau de la protéine PB2 augmente la capacité réplicative du virus ;
la substitution de l’asparagine en position 92 par la glutamine, au niveau de la protéine NS1, accroît la résistance du virus à l’activité antivirale des interférons et du facteur nécrose tumorale α in vitro.

Les études antigéniques et phylogénétiques d’isolats A (H5N1) aviaires et humains prélevés en 2004 et 2005 en Asie (WHO Global Influenza Program 2005 [205]), montrent une proximité étroite du gène de l’hémagglutinine des spécimens humains avec l’HA des virus aviaires (taux de divergence <=1%) et l’existence de deux linéages (ou clades) différents pour l’HA, appelés clade 1 et clade 2 :

le clade 1 est isolé chez les oiseaux et l’homme au Vietnam, en Thaïlande et au Cambodge, uniquement chez les oiseaux au Laos et en Malaisie ;
le clade 2 est isolé chez les oiseaux uniquement en Chine, en Indonésie, au Japon et en Corée du sud ;
ils sont différents des virus isolés chez les oiseaux et l’homme à Hong Kong en 2003 et 1997 qui appartiennent à des clades différents : 1’ et 3 respectivement.

La comparaison des séquences d’acides aminés de l’HA des isolats humains de clade 1 et 2 avec ceux des cas mortels de 1997 et 2003 à Hong Kong, montre des variations au niveau de l’HA des virus 2004-2005 (WHO Global Influenza Program 2005 [205]) :

la substitution de la sérine vers la leucine à la position 126 est associée à une modification de la capacité de fixation du virus au récepteur cellulaire ;
la substitution de l’adénosine vers la tyrosine à la position 156, entraîne une glycosylation de l’asparagine à la position 154. Cette modification est habituellement associée à une adaptation du virus aux oiseaux terrestres et une accentuation de la virulence chez ces oiseaux.

De nombreuses modifications des acides aminés de l’hémagglutinine apparaissent dans les trois premiers mois de 2005 par rapport aux isolats de 2004. Les plus fréquentes sont localisées près du site de fixation au récepteur cellulaire (WHO Global Influenza Program 2005 [205]).

L’arbre phylogénétique des gènes de la neuraminidase NA est semblable à celui des gènes de l’HA, avec une évolution parallèle des deux gènes de l’enveloppe virale. Les gènes des isolats de Thaïlande semblent diverger des gènes de virus isolés au Vietnam, pour former un groupe distinct. Les gènes de la NA des isolats humains et aviaires de 2003 à 2005 ainsi que ceux du clade 3 présentent des délétions au niveau de la tige de l’enzyme, correspondant aux acides aminés de la position 49 à 68 dans les clades 1 et 2, de la positions 54 à 72 dans le clade 3. Ces délétions favoriseraient la rétention des virions au niveau de la membrane plasmique pour contrebalancer la faiblesse de la liaison entre l’HA et l’acide sialique induite par la glycosylation de l’acide aminé en position 154 récemment acquise (WHO Global Influenza Program 2005 [205]).

L’arbre phylogénétique des gènes de la protéine M2 évolue de façon parallèle à celui des gènes de la HA. La séquence d’acides aminés de M2 des virus du clade 1 et du clade 1’ (A/Hong Kong/213/03) révèle une substitution de la sérine vers l’asparagine au résidu 31 ; cette substitution confère la résistance aux adamantanes. Les virus de clade 1 de 2004 et 2005, cultivés en présence de rimantadine se répliquent aussi efficacement qu’en l’absence de l’antiviral dans le milieu de culture (WHO Global Influenza Program 2005 [205]).

La caractérisation complète des gènes des virus humains circulant en Asie de 2003 à 2005 confirme l’origine aviaire de tous les gènes et l’absence de tout réassortiment avec des gènes d’origine humaine.

Depuis 1997, la circulation du virus A (H5N1) dans de nombreuses espèces aviaires, s’est accompagnée de nombreux réassortiments et a favorisé l’apparition de nombreux génotypes. La phylogénie a permis de tracer l’origine du virus A (H5N1) hautement pathogène asiatique, en comparant des isolats aviaires et humains d’Indonésie, de Thaïlande, du Vietnam, avec des prélèvements effectués au cours de la surveillance systématique sur les marchés de Hong Kong et en Chine, de 2000 à 2004. Les gènes codant pour la HA et la NA dérivent de la souche Goose/Guangdong/1/96, isolée en Chine en 1996. Les six gènes codant pour les protéines internes sont issus de multiples réassortiments (Sims, Domenech et al.2005 [176]).

Depuis janvier 2002, le génotype Z est le type dominant en Chine du sud : caractérisé par la présence de délétions au niveau de la tige de la neuraminidase, et de délétions de cinq acides aminés (position 80-84) au niveau de la protéine NS1. Tous les virus responsables des flambées en Indonésie, Thaïlande et au Vietnam, fin 2003 et 2004 sont de génotype Z (Li, Guan et al. 2004 [114]) (Puthavathana, Auewarakul et al. 2005 [159]). La caractérisation du virus A (H5N1) isolé chez l’homme en 2003, à Hong Kong montre l’absence de délétion au niveau de la tige de la neuraminidase et l’absence de site de glycosylation supplémentaire à la tête de l’hémagglutinine ; ces caractéristiques sont typiquement associées à l’adaptation du virus aux oiseaux terrestres (Shinya, Hatta et al. 2005 [174]).

Prévention

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Article détaillé : Prévention.

Surveillance épidémiologique de la grippe

Un certain nombre d’organisations internationales ont mis en place des systèmes de surveillance de l’évolution de la grippe humaine et animale, au niveau mondial. Dans certains pays, ces systèmes sont relayés au niveau national et régional par des réseaux sentinelles.

l'OMS

L’OMS a développé, depuis 1947, un programme mondial^[1] de contrôle et de surveillance de la grippe qui vise à coordonner les actions globales et nationales, à centraliser et analyser les données recueillies afin de gérer les épidémies annuelles et préparer une éventuelle pandémie. Le détail de ce programme fait état, en particulier, des points suivants :

le renforcement de la surveillance virologique et épidémiologique nationale et internationale ;
la prise en compte des éléments de surveillance de la grippe animale (notamment aviaire) dans les programmes de surveillance de la grippe humaine ;
l’amélioration du recueil, de l’utilisation, de l’échange et du traitement des données ;
la promotion pour l’utilisation des vaccins anti-grippaux ;
l’aide aux pays pour l’implémentation d’une politique sanitaire de vaccination et la préparation de plans de lutte contre les pandémies.

Grâce à son réseau de surveillance, l’OMS compile les analyses détaillées des prélèvements animaux et humains effectués tout au long d’une année, ce qui permet de détecter les variations antigéniques des souches circulantes et de déterminer la composition des vaccins de la saison future.

Il y a en France, deux centres de référence, l’un à l’Institut Pasteur de Paris, l’autre à la faculté de médecine de Lyon.

Elle consacre un site dédié à la grippe aviaire humaine qui communique les cas diagnostiqués chez l’homme et édite les informations et les recommandations pour le contrôle et la prévention chez l’homme ainsi qu’un programme de préparation à une éventuelle pandémie.