Grippe aviaire et transmission chez l'homme (2006) Delvallée/Grippe humaine

Grippe humaine d'origine aviaire

Actualités sur la grippe aviaire et sa transmission chez l’homme

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Rapport Actualités sur la grippe aviaire et sa transmission chez l’homme Chapitre Grippe humaine d'origine aviaire Auteur Thérèse Delvallée (INIST) Date 2006 En ligne sur HAL

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Chapitre du rapport

Historique

Les premiers cas d’infection humaine par des virus influenza aviaires ont été diagnostiqués et confirmés à partir de 1997.

• En mars 1997, le premier cas documenté d’infection humaine a été recensé à Hong Kong (Claas, Van et al. 2000 [45]) (Boibieux, Bouhour et al. 1998 [27]) (Subbarao, Klimov et al. 1998 [183]), sous la forme d’une pneumopathie grave, ayant atteint 18 personnes et provoqué la mort de six d’entre elles (Institut Pasteur, Réseau national de santé publique et al. 1998 [94]). Cet épisode était contemporain d’une épidémie de grippe aviaire provoquée par une souche A (H5N1) hautement pathogène, dans les élevages de volailles de Hong Kong. Les études génétiques des prélèvements chez l’homme et l’animal ont permis d’établir l’identité des souches virales. C’est le premier cas avéré de transmission directe du virus grippal aviaire à l’homme.
• En 1999, deux cas humains de grippe dus au virus A (H9N2) faiblement pathogène sont confirmés virologiquement chez deux enfants à Hong Kong (Peiris, Yuen et al. 1999 [156]) (Butt, Smith et al. 2005 [32]) (Lin, Shaw et al.2000 [119]). C’est la première fois que ce sous-type viral est isolé chez l’homme. L’origine exacte de l’infection est inconnue, mais la responsabilité des oiseaux d’élevage est fortement évoquée. Plusieurs autres cas d’infection humaine à influenza A (H9N2) ont été diagnostiqués en Chine en 1998-1999.
• En 2002, en Virginie, au décours d’une flambée de grippe du poulet due au virus A (H7N2), une personne a présenté une sérologie positive pour ce virus.
• En février 2003, une nouvelle flambée de grippe A (H5N1) à Hong Kong est responsable de deux cas d’infection dont un mortel, au sein de la même famille. L’enquête épidémiologique n’a pas pu déterminer le mode de contamination. En décembre 2003, un cas de grippe A (H9N2) a été confirmé chez un enfant présentant une forme bénigne.
• En 2003, aux Pays-Bas, une épidémie de grippe aviaire A (H7N7) hautement pathogène débute dans des élevages de volaille. Quatre-vingt neuf personnes, professionnels exposés et leurs familles, développeront une forme bénigne de la maladie. Un seul décès sera à déplorer (Fouchier, Schneeberger et al. 2004 [67]) (Koopmans, Wilbrink et al. 2004 [108]). Aucun autre cas d’infection humaine par le virus A (H7N7) n’a été reporté depuis.
• En novembre 2003, à New York, une personne est infectée par un virus aviaire A (H7N2).
• En février 2004, des flambées de grippe aviaire dues au virus hautement pathogène A (H7N3) déciment les élevages de poulet en Colombie britannique(Canada) et sont responsables d’infections humaines à type de conjonctivites chez le personnel avicole.
• En janvier 2004, les études virologiques confirment la présence de la souche A (H5N1) du virus influenza aviaire chez quatre patients hospitalisés pour une pneumopathie grave, à Hanoï (Vietnam), puis chez deux enfants en Thaïlande. Ce sont les premiers cas déclarés de grippe A (H5N1) depuis février 2003  ; ils surviennent dans un contexte d’épizooties de grippe aviaire A (H5N1) qui sévissent dans les élevages de poulets.

Exposition de l’homme aux virus influenza A aviaires

Matières contaminantes

Elles sont représentées par les sécrétions respiratoires et surtout les matières fécales qui peuvent contenir un taux important de particules infectieuses.

La contamination peut être directe, par la manipulation d’oiseaux infectés, ou indirecte, par contact avec la nourriture, l’eau, le matériel et les vêtements contaminés. Les virus influenza sont particulièrement résistants dans les tissus et l’environnement (notamment dans l’eau) et peuvent survivre plus de 30 jours à 0°C et indéfiniment dans le cas de matières congelées. En raison de ces capacités de survie, d’autres modes de transmission sont théoriquement possibles. L’ingestion, l’inoculation directe par voie nasale ou conjonctivale d’eau contaminée par le virus, notamment au cours de baignades, est à considérer (Beigel, Farrar et al. 2005 [23]).

Le risque lié à la consommation alimentaire de viandes infectées est estimé de nul à négligeable. Les souches virales hautement pathogènes qui disséminent dans tout l’organisme, notamment au niveau des tissus musculaires, sont détruites très rapidement à des températures supérieures à 60°C. Dans l’éventualité d’une ingestion de viande crue, le virus serait détruit par le milieu acide de l’estomac. Les mêmes arguments seraient valables pour la consommation des œufs. La consommation de sang de canard et de viande de poulet insuffisamment cuite a néanmoins été impliquée dans des cas de contamination humaine (Beigel, Farrar et al. 2005 [23]).

En février 2006, l’AFSSA a remis ses conclusions sur la probabilité de contamination du consommateur par ingestion de viande infectée par les virus influenza A hautement pathogènes (HPAI) A (H5) et A (H7) dans l’hypothèse de la présence ou non sur le territoire français d’épizooties dans les élevages de volailles, en fonction de l’espèce consommée, et de son mode de consommation.

On ne connaît pas les doses infectieuses chez l’homme.

Populations exposées

Le risque potentiel varie en fonction des conditions d’exposition, de la nature des espèces aviaires, de la fréquence et de la durée des contacts, des modes de transmission décrits ci-dessus ; il est donc difficile à quantifier.

Les professionnels sont les catégories les plus exposées, qu’ils soient au contact d’oiseaux sauvages (chasseurs, ornithologues..), d’oiseaux de compagnie (éleveurs, commerce animalier..) ou encore d’oiseaux d’élevage (volaille).

Durant les épizooties de grippe aviaire, le personnel avicole est le plus à risque ; il évolue dans un environnement massivement contaminé, voire confiné, en raison de la densité de population des élevages. Les personnels impliqués dans les opérations de décontamination des lieux d’élevage et d’élimination des animaux malades ou suspectés d’être infectés, sont considérés également à risque. A ce propos, l’AFSSA a édité une liste des taux d’exposition aux matières virulentes des professionnels avicoles en fonction des catégories professionnelles et des situations d’exposition.

L’exposition dans le cadre d’activités de loisir, ou de contact domestique avec des oiseaux de compagnie serait à moindre risque.

Il n’y a, à ce jour, aucun cas documenté de grippe d’origine aviaire lié à la manipulation d’oiseaux sauvages ; un cas de contamination au contact d’oiseau de compagnie a été décrit.

Epidémiologie de la transmission des virus aviaires

• Transmission de l’animal à l’homme

  Les investigations menées dans le cadre des premiers cas humains de grippe aviaire A (H5N1) à Hong Kong en 1997 (Bridges, Lim et al. 2002 [29]) (Mounts, Kwong et al. 1999 [139]), et de grippe A (H7N7) aux Pays-Bas en 2003 (Koopmans, Wilbrink et al. 2004 [108]), ont confirmé le contact direct avec des volailles infectées, comme facteur de risque déterminant de transmission des virus HPAI, dans le cadre d’activités professionnelles avicoles, vétérinaires, ou à l’occasion de la fréquentation des marchés de volailles vivantes (Hayden and Croisier 2005 [80]).

• Transmission interhumaine

  La transmission interhumaine a été évoquée pour la première fois à Hong Kong en 1997, à la suite d’une étude de séroprévalence auprès des personnels de santé exposés à des patients contaminés par le virus A (H5N1)  : 3,7% des personnes exposées professionnellement ont une sérologie positive pour le virus (Bridges, Katz et al. 2000 [28]). En 2004, une enquête sérologique sur un échantillon plus restreint de soignants s’est montrée négative (Apisarnthanarak, Erb et al. 2005 [13]) (Liem and Lim 2005 [118]) (Schultsz, Dong et al. 2005 [169]).

  Par la suite, elle a fait l’objet d’enquêtes systématiques pour certains cas de clusters familiaux. On définit un cluster comme le regroupement au sein d’une même famille d’au moins deux personnes présentant une infection au même virus, confirmée biologiquement, ou, atteintes d’une pneumonie sévère ou décédées dans un tableau de détresse respiratoire, et chez une desquelles au moins le diagnostic a été confirmé en laboratoire (Olsen, Ungchusak et al. 2005 [149]) :

  • Le premier cluster a été décrit aux Pays Bas en 2003. Il concerne trois personnes d’une même famille chez lesquelles on a mis en évidence une sérologie positive pour le virus A (H7) et une notion de contact avec un fermier exposé professionnellement (Koopmans, Wilbrink et al. 2004 [108]).
  • En 2004, en Thaïlande, un cas de transmission d’un enfant à sa mère et à sa tante est suspecté. L’enquête épidémiologique n’a retrouvé aucune notion de contact avec la volaille malade. Les prélèvements réalisés chez les adultes ont révélé la présence d’un virus A (H5N1) dont le séquençage a montré la proximité génétique avec la souche A (H5N1) responsable des épizooties (Ungchusak, Auewarakul et al. 2005 [197]).
  • De janvier 2004 à juillet 2005, 109 cas humains de grippe A (H5N1) ont été déclarés par l’OMS. Pendant cette période, 15 clusters familiaux ont été identifiés  : 11 au Vietnam, deux en Thaïlande, un au Cambodge et un en Indonésie. La taille des clusters varie de deux à cinq personnes. Dans 60% des cas, la présence du virus A (H5N1) est confirmée virologiquement chez au moins deux personnes et témoigne d’une transmission interhumaine probable mais limitée. Pour les autres clusters, les informations épidémiologiques sont insuffisantes pour évoquer la transmission interhumaine (Olsen, Ungchusaket al. 2005 [149]).

Évolution de la situation épidémiologique

Les épizooties aviaires

Les souches hautement pathogènes du virus influenza A aviaire (HPAI) sont isolées principalement chez les poulets et les dindons. Elles appartiennent aux sous-types H5 et H7 de l’hémagglutinine (Alexander, Van et al. 2000 [11]). Des épizooties dues à ces HPAI ont été signalées aux Etats-Unis, en Australie, au Pakistan, au Mexique, plus récemment aux Pays-Bas. Néanmoins, tous les sous-types H5 et H7 ne sont pas hautement pathogènes, c’est notamment le cas pour le virus influenza A (H5N1) mis en cause actuellement.

Ces épizooties étaient relativement rares avant 1990. Depuis 1959, seulement 21 flambées de grippe aviaire hautement pathogène ont été signalées dans le monde, principalement sur le continent américain, en Europe et en Australie. Depuis l’épidémie de Hong Kong en 1997, des virus HPAI ont été régulièrement isolés en Asie, à l’occasion des prélèvements systématiques effectués dans le cadre de la surveillance de la grippe. Vers le milieu de l’année 2003, des foyers de grippe aviaire apparaissent en Asie ; ils ne feront pas l’objet d’investigations immédiates ni de communications à l’OMS. Les premiers cas référencés datent de la fin de l’année 2003.

• En décembre 2003, deux tigres et deux léopards meurent de façon inattendue dans un zoo de Thaïlande  ; les études virologiques ultérieures identifient le virus A (H5N1) dans les prélèvements effectués sur les animaux.
• Le 15 décembre 2003, la république de Corée confirme l’existence d’une épidémie de grippe aviaire due à une souche hautement pathogène A (H5N1) du virus influenza, dans un élevage de poulets au sud de Séoul.
• L’épizootie à influenza A (H5N1) va s’étendre rapidement au cours du mois de janvier 2004 pour atteindre successivement le Vietnam, le Japon, la Thaïlande, le Cambodge, le Laos, l’Indonésie et la République populaire de Chine, début février 2004.

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