Caractérisation des mécanismes mis en jeu dans les effets de la lésion de la voie nigro-striée dopaminergique sur des populations neuronales identifiées du striatum, chez le rat. Approche morphologique combinant des techniques d'immunohistochimie et d'hybridation in situ quantitatives
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- Pascal (Inist)
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Abstract
La maladie de Parkinson est caractérisée par une dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire innervant le striatum. La lésion de la voie dopaminergique nigro-striée chez le rat, par injection intranigrale unilatérale de la 6-hydroxydopamine (6-OHDA), induit une augmentation de l'expression des ARNm codant pour la préproenképhaline (PPE) et pour la GAD67 et une réduction de l'expression des ARNm codant pour la préprotachykinine (PPT) dans le striatum désafférenté. La question posée dans ce travail de thèse est de savoir si ces modifications sont dues à la simple suppression de l'action directe exercée par la dopamine sur ces neurones ou si elles mettent en jeu une réactivité d'autres systèmes neuronaux striataux ou extrastriataux. Cette étude repose sur l'utilisation de la technique d'hybridation in situ quantitative. Nos résultats montrent: ― qu'un traitement par le MK-801 (antagoniste des récepteurs NMDA, 0,2 mg/kg, i.p., durant huit jours) débuté 12 jours après l'injection intranigrale de 6-OHDA supprime les augmentations de l'expression des ARNm codant pour la PPE sans affecter les réductions de l'expression des ARNm codant pour la PPT ni les augmentations des taux d'ARNm codant pour la GAD67 induites par la lésion dopaminergique ; ― que les lésions unilatérales et bilatérales induisent des effets similaires sur l'expression des ARNm codant pour la PPT et pour la GAD67 mais pas sur l'expression des ARNm codant pour la PPE au niveau du striatum. Ce travail suggère que les effets de la lésion unilatérale dopaminergique sur l'expression striatale des enképhalines seraient indirectement dus à une augmentation de la transmission glutamatergique via les récepteurs NMDA et de processus adaptatifs faisant intervenir la substance noire controlatérale ; au contraire les effets de cette lésion sur l'expression de la substance P ou de la GAD67 seraient directement liés à la simple suppression du contrôle dopaminergique sur ces marqueurs
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