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La maladie de Parkinson en France (serveur d'exploration)

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Diminution de l'activité de la glutathion peroxydase plaquettaire chez les parkinsoniens âgés

Identifieur interne : 001291 ( PascalFrancis/Corpus ); précédent : 001290; suivant : 001292

Diminution de l'activité de la glutathion peroxydase plaquettaire chez les parkinsoniens âgés

Auteurs : F. De La Fourniere ; B. Placines ; M. Dehorne ; D. Albert ; J. F. Lagabrielle ; P. Grandet ; J. F. Dartigues

Source :

RBID : Pascal:01-0009749

Descripteurs français

English descriptors

Abstract

Des perturbations du métabolisme oxydant ont été trouvées au niveau des noyaux gris centraux des malades parkinsoniens. L'hypothèse d'un déficit enzymatique (glutathion peroxydase : GPX) éventuellement causal d'un stress oxydatant, pourrait induire la mort neuronale dans la maladie de Parkinson. Les taux circulants de superoxyde dismutase érythrocytaire (SODe) , de glutathion peroxydase érythrocytaire (GPXe) et plaquettaire (GPXp) ont été comparés dans trois groupes : - un groupe contrôle constitué de sujets sains (N = 107, âge = 18 à 65 ans) - un groupe de sujets âgés hospitalisés pour différentes affections sans rapport avec la maladie de Parkinson (N = 78, âge 55 à 101 ans) - un groupe de sujets atteints de maladie de Parkinson (N = 53, âge = 67 à 102 ans). On observe une élévation de la SOD et une baisse de la GPXp (Tests t de Student significatifs) chez les parkinsoniens . Par contre on note une diminution de la SOD avec l'avance en âge. Le stress oxydant induirait une peroxydation lipidique et ainsi une altération des membranes cellulaires dont la conséquence pourrait être la mort des neurones dopaminergiques. De telles hypothèses pourraient présenter une intérêt dans : - le dépistage, le diagnotic précoce et le suivi de la maladie, - l'élaboration de nouvelles thérapeutiques permettant une neuroprotection (piégeurs de radicaux, agents chélateurs).

Notice en format standard (ISO 2709)

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Format Inist (serveur)

NO : PASCAL 01-0009749 INIST
FT : Diminution de l'activité de la glutathion peroxydase plaquettaire chez les parkinsoniens âgés
ET : (Decreasing activity of the platelet glutathione peroxidase in aged patients with parkinson's disease)
AU : DE LA FOURNIERE (F.); PLACINES (B.); DEHORNE (M.); ALBERT (D.); LAGABRIELLE (J. F.); GRANDET (P.); DARTIGUES (J. F.)
AF : Centre Hospitalier de Pau, service Médecine Interne Gériatrie - Biochimie, Médecine Nucléaire, 4, Bld Hauterive/64011 Pau/France (1 aut., 2 aut., 4 aut., 5 aut.); Laboratoire Dehorne, 59, Bld Lelasseur/44000 Nantes/France (3 aut.); Unité 330, Université Victor Segalen Bordeaux 2, 146, rue Léo-Saignat/33076 Bordeaux/France (7 aut.)
DT : Publication en série; Niveau analytique
SO : La Revue de gériatrie; ISSN 0397-7927; France; Da. 2000; Vol. 25; No. 7; 457-462 [5 p.]; Abs. anglais; Bibl. 20 ref.
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FA : Des perturbations du métabolisme oxydant ont été trouvées au niveau des noyaux gris centraux des malades parkinsoniens. L'hypothèse d'un déficit enzymatique (glutathion peroxydase : GPX) éventuellement causal d'un stress oxydatant, pourrait induire la mort neuronale dans la maladie de Parkinson. Les taux circulants de superoxyde dismutase érythrocytaire (SODe) , de glutathion peroxydase érythrocytaire (GPXe) et plaquettaire (GPXp) ont été comparés dans trois groupes : - un groupe contrôle constitué de sujets sains (N = 107, âge = 18 à 65 ans) - un groupe de sujets âgés hospitalisés pour différentes affections sans rapport avec la maladie de Parkinson (N = 78, âge 55 à 101 ans) - un groupe de sujets atteints de maladie de Parkinson (N = 53, âge = 67 à 102 ans). On observe une élévation de la SOD et une baisse de la GPXp (Tests t de Student significatifs) chez les parkinsoniens . Par contre on note une diminution de la SOD avec l'avance en âge. Le stress oxydant induirait une peroxydation lipidique et ainsi une altération des membranes cellulaires dont la conséquence pourrait être la mort des neurones dopaminergiques. De telles hypothèses pourraient présenter une intérêt dans : - le dépistage, le diagnotic précoce et le suivi de la maladie, - l'élaboration de nouvelles thérapeutiques permettant une neuroprotection (piégeurs de radicaux, agents chélateurs).
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<FT>Diminution de l'activité de la glutathion peroxydase plaquettaire chez les parkinsoniens âgés</FT>
<ET>(Decreasing activity of the platelet glutathione peroxidase in aged patients with parkinson's disease)</ET>
<AU>DE LA FOURNIERE (F.); PLACINES (B.); DEHORNE (M.); ALBERT (D.); LAGABRIELLE (J. F.); GRANDET (P.); DARTIGUES (J. F.)</AU>
<AF>Centre Hospitalier de Pau, service Médecine Interne Gériatrie - Biochimie, Médecine Nucléaire, 4, Bld Hauterive/64011 Pau/France (1 aut., 2 aut., 4 aut., 5 aut.); Laboratoire Dehorne, 59, Bld Lelasseur/44000 Nantes/France (3 aut.); Unité 330, Université Victor Segalen Bordeaux 2, 146, rue Léo-Saignat/33076 Bordeaux/France (7 aut.)</AF>
<DT>Publication en série; Niveau analytique</DT>
<SO>La Revue de gériatrie; ISSN 0397-7927; France; Da. 2000; Vol. 25; No. 7; 457-462 [5 p.]; Abs. anglais; Bibl. 20 ref.</SO>
<LA>Français</LA>
<FA>Des perturbations du métabolisme oxydant ont été trouvées au niveau des noyaux gris centraux des malades parkinsoniens. L'hypothèse d'un déficit enzymatique (glutathion peroxydase : GPX) éventuellement causal d'un stress oxydatant, pourrait induire la mort neuronale dans la maladie de Parkinson. Les taux circulants de superoxyde dismutase érythrocytaire (SODe) , de glutathion peroxydase érythrocytaire (GPXe) et plaquettaire (GPXp) ont été comparés dans trois groupes : - un groupe contrôle constitué de sujets sains (N = 107, âge = 18 à 65 ans) - un groupe de sujets âgés hospitalisés pour différentes affections sans rapport avec la maladie de Parkinson (N = 78, âge 55 à 101 ans) - un groupe de sujets atteints de maladie de Parkinson (N = 53, âge = 67 à 102 ans). On observe une élévation de la SOD et une baisse de la GPXp (Tests t de Student significatifs) chez les parkinsoniens . Par contre on note une diminution de la SOD avec l'avance en âge. Le stress oxydant induirait une peroxydation lipidique et ainsi une altération des membranes cellulaires dont la conséquence pourrait être la mort des neurones dopaminergiques. De telles hypothèses pourraient présenter une intérêt dans : - le dépistage, le diagnotic précoce et le suivi de la maladie, - l'élaboration de nouvelles thérapeutiques permettant une neuroprotection (piégeurs de radicaux, agents chélateurs).</FA>
<CC>002B17G</CC>
<FD>Parkinson maladie; Glutathione peroxidase; Thrombocyte; Activité enzymatique; Marqueur biologique; Superoxide dismutase; Erythrocyte; Pathogénie; Etude comparative; Etude préalable; Stress oxydatif; Adulte; Personne âgée</FD>
<FG>Peroxidases; Oxidoreductases; Enzyme; Homme; Système nerveux pathologie; Système nerveux central pathologie; Encéphale pathologie; Extrapyramidal syndrome; Maladie dégénérative</FG>
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<SD>Parkinson enfermedad; Glutathione peroxidase; Trombocito; Actividad enzimática; Marcador biológico; Superoxide dismutase; Eritrocito; Patogenia; Estudio comparativo; Estudio previo; Stress oxidativo; Adulto; Anciano</SD>
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