ParkinsonFranceV1, PascalFrancis, Corpus, bibRecord, 000B53

Les récepteurs nucléaires PPAR : une nouvelle cible en neuropharmacologie ?

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Les récepteurs nucléaires PPAR : une nouvelle cible en neuropharmacologie ?

Auteurs : R. Bordet ; T. Ouk ; S. Gautier ; M. Laprais ; D. Deplanque ; P. Gele ; M. Bastide

Source :

La Lettre du pharmacologue : (Boulogne) [ 0984-452X ] ; 2006.

RBID : Pascal:06-0349810

Descripteurs français

Pascal (Inist)
- Récepteur PPAR, Récepteur nucléaire, Cible, Neuroprotection, Inflammation, Ischémie, Encéphale pathologie, Homme, Maladie dégénérative, Pathogénie, Article synthèse, Neuroprotecteur.

English descriptors

KwdEn :
- Cerebral disorder, Degenerative disease, Human, Inflammation, Ischemia, Neuroprotection, Neuroprotective agent, Nuclear receptor, Pathogenesis, Peroxisome proliferator activated receptor, Review, Target.

Abstract

Les peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR), dont il existe trois isoformes (a, β/δ, γ), sont des récepteurs nucléaires capables de réguler de nombreux gènes. Au-delà de leurs effets sur le métabolisme lipidique (PPARa) et sur le métabolisme glucidique (PPARy), l'activation pharmacologique des PPAR permet également d'inhiber les processus inflammatoires et oxydatifs. Cette propriété permet d'expliquer que des activateurs synthétiques du PPARa (fibrates) ou du PPARy (thiazolidinediones) puissent exercer des propriétés neuroprotectrices dans des modèles de pathologies (maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson, ischémie cérébrale, sclérose en plaques), caractérisées par une mort neuronale d'origine inflammatoire et/ou oxydative. Des données préliminaires suggèrent que la modulation pharmacologique des récepteurs PPAR pourrait également moduler la neurotransmission ou la plasticité cérébrale, ouvrant des perspectives thérapeutiques plus larges dans le champ des maladies neurologiques ou psychiatriques.

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Format Inist (serveur)

NO :	PASCAL 06-0349810 INIST
FT :	Les récepteurs nucléaires PPAR : une nouvelle cible en neuropharmacologie ?
ET :	(PPAR : a new targetfor neuropharmacology)
AU :	BORDET (R.); OUK (T.); GAUTIER (S.); LAPRAIS (M.); DEPLANQUE (D.); GELE (P.); BASTIDE (M.)
AF :	Département de pharmacologie médicale, Institut de médecine prédictive et de recherche thérapeutique, faculté de médecine - université de Lille 2 et CHU de Lille/France (1 aut., 2 aut., 3 aut., 4 aut., 5 aut., 6 aut., 7 aut.)
DT :	Publication en série; Niveau analytique
SO :	La Lettre du pharmacologue : (Boulogne); ISSN 0984-452X; France; Da. 2006; Vol. 20; No. 2; Pp. 55-59; Abs. anglais; Bibl. 39 ref.
LA :	Français
FA :	Les peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR), dont il existe trois isoformes (a, β/δ, γ), sont des récepteurs nucléaires capables de réguler de nombreux gènes. Au-delà de leurs effets sur le métabolisme lipidique (PPARa) et sur le métabolisme glucidique (PPARy), l'activation pharmacologique des PPAR permet également d'inhiber les processus inflammatoires et oxydatifs. Cette propriété permet d'expliquer que des activateurs synthétiques du PPARa (fibrates) ou du PPARy (thiazolidinediones) puissent exercer des propriétés neuroprotectrices dans des modèles de pathologies (maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson, ischémie cérébrale, sclérose en plaques), caractérisées par une mort neuronale d'origine inflammatoire et/ou oxydative. Des données préliminaires suggèrent que la modulation pharmacologique des récepteurs PPAR pourrait également moduler la neurotransmission ou la plasticité cérébrale, ouvrant des perspectives thérapeutiques plus larges dans le champ des maladies neurologiques ou psychiatriques.
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FD :	Récepteur PPAR; Récepteur nucléaire; Cible; Neuroprotection; Inflammation; Ischémie; Encéphale pathologie; Homme; Maladie dégénérative; Pathogénie; Article synthèse; Neuroprotecteur
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<fC01 i1="01" l="FRE"><s0>Les peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR), dont il existe trois isoformes (a, β/δ, γ), sont des récepteurs nucléaires capables de réguler de nombreux gènes. Au-delà de leurs effets sur le métabolisme lipidique (PPARa) et sur le métabolisme glucidique (PPARy), l'activation pharmacologique des PPAR permet également d'inhiber les processus inflammatoires et oxydatifs. Cette propriété permet d'expliquer que des activateurs synthétiques du PPARa (fibrates) ou du PPARy (thiazolidinediones) puissent exercer des propriétés neuroprotectrices dans des modèles de pathologies (maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson, ischémie cérébrale, sclérose en plaques), caractérisées par une mort neuronale d'origine inflammatoire et/ou oxydative. Des données préliminaires suggèrent que la modulation pharmacologique des récepteurs PPAR pourrait également moduler la neurotransmission ou la plasticité cérébrale, ouvrant des perspectives thérapeutiques plus larges dans le champ des maladies neurologiques ou psychiatriques.</s0>
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<FT>Les récepteurs nucléaires PPAR : une nouvelle cible en neuropharmacologie ?</FT>
<ET>(PPAR : a new targetfor neuropharmacology)</ET>
<AU>BORDET (R.); OUK (T.); GAUTIER (S.); LAPRAIS (M.); DEPLANQUE (D.); GELE (P.); BASTIDE (M.)</AU>
<AF>Département de pharmacologie médicale, Institut de médecine prédictive et de recherche thérapeutique, faculté de médecine - université de Lille 2 et CHU de Lille/France (1 aut., 2 aut., 3 aut., 4 aut., 5 aut., 6 aut., 7 aut.)</AF>
<DT>Publication en série; Niveau analytique</DT>
<SO>La Lettre du pharmacologue : (Boulogne); ISSN 0984-452X; France; Da. 2006; Vol. 20; No. 2; Pp. 55-59; Abs. anglais; Bibl. 39 ref.</SO>
<LA>Français</LA>
<FA>Les peroxisome proliferator-activated receptors (PPAR), dont il existe trois isoformes (a, β/δ, γ), sont des récepteurs nucléaires capables de réguler de nombreux gènes. Au-delà de leurs effets sur le métabolisme lipidique (PPARa) et sur le métabolisme glucidique (PPARy), l'activation pharmacologique des PPAR permet également d'inhiber les processus inflammatoires et oxydatifs. Cette propriété permet d'expliquer que des activateurs synthétiques du PPARa (fibrates) ou du PPARy (thiazolidinediones) puissent exercer des propriétés neuroprotectrices dans des modèles de pathologies (maladie d'Alzheimer, maladie de Parkinson, ischémie cérébrale, sclérose en plaques), caractérisées par une mort neuronale d'origine inflammatoire et/ou oxydative. Des données préliminaires suggèrent que la modulation pharmacologique des récepteurs PPAR pourrait également moduler la neurotransmission ou la plasticité cérébrale, ouvrant des perspectives thérapeutiques plus larges dans le champ des maladies neurologiques ou psychiatriques.</FA>
<CC>002B02B10</CC>
<FD>Récepteur PPAR; Récepteur nucléaire; Cible; Neuroprotection; Inflammation; Ischémie; Encéphale pathologie; Homme; Maladie dégénérative; Pathogénie; Article synthèse; Neuroprotecteur</FD>
<FG>Appareil circulatoire pathologie; Système nerveux central pathologie; Système nerveux pathologie</FG>
<ED>Peroxisome proliferator activated receptor; Nuclear receptor; Target; Neuroprotection; Inflammation; Ischemia; Cerebral disorder; Human; Degenerative disease; Pathogenesis; Review; Neuroprotective agent</ED>
<EG>Cardiovascular disease; Central nervous system disease; Nervous system diseases</EG>
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Les récepteurs nucléaires PPAR : une nouvelle cible en neuropharmacologie ?

Les récepteurs nucléaires PPAR : une nouvelle cible en neuropharmacologie ?

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