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Immunohistochemical analysis of soft tissues in implants with healthy and peri‐implantitis condition, and aggressive periodontitis

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Immunohistochemical analysis of soft tissues in implants with healthy and peri‐implantitis condition, and aggressive periodontitis

Auteurs : P. Bullon ; M. Fioroni ; G. Goteri ; C. Rubini ; M. Battino

Source :

Clinical Oral Implants Research [ 0905-7161 ] ; 2004-10.

RBID : ISTEX:5732D106CB54A61ABBB0520DB5DB02278D8F73B2

English descriptors

Abstract

Abstract: Today, implant‐supported prostheses are widely accepted as a reliable treatment modality, but failures in longitudinal studies have been shown. In some cases, peri‐implantitis with a progressive periodontal bone loss takes place, and mechanical or load factors and biological or plaque‐induced lesions have been claimed as main etiologic factors. We compared five cases of peri‐implantitis, with five cases of healthy peri‐implant tissues and five cases of aggressive periodontitis in order to give new findings on the osseointegration loss process. Biopsy specimens from the peri‐implant tissues including oral (O), sulcular, and junctional epithelium and the underlying and supracrestal connective tissue, were taken in all cases for histological and immunohistochemical analysis. T lymphocytes were the most prominent cell in the peri‐implantitis (PG) and aggressive periodontitis (AG) groups, but not in the peri‐implant healthy group (HG). CD1a‐positive cells (Langerhans and immature dendritic cells) were observed more frequently in the O than in the sulcular–junctional (S–J) epithelium: they were located in the basal and parabasal layers, without any differences between the three groups. Vascular proliferation analysed by immunoreactivity for CD34, Factor VIII, and vascular endothelial growth factor was more prominent in the PG comparing with HG and AG in the S–J area. Apoptosis, analysed by bcl2 and p53 immunoreactivity, was similar in the three groups. In conclusion, we suggest that the osseointegration loss process is due to an inflammatory process similar to that observed in aggressive periodontitis according to the number of T lymphocytes, but not to the vascular proliferation.

Url:

https://api.istex.fr/document/5732D106CB54A61ABBB0520DB5DB02278D8F73B2/fulltext/pdf

DOI: 10.1111/j.1600-0501.2004.01072.x

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<profileDesc><abstract xml:lang="en" style="main"><p><hi rend="bold">Abstract: </hi>
 Today, implant‐supported prostheses are widely accepted as a reliable treatment modality, but failures in longitudinal studies have been shown. In some cases, peri‐implantitis with a progressive periodontal bone loss takes place, and mechanical or load factors and biological or plaque‐induced lesions have been claimed as main etiologic factors. We compared five cases of peri‐implantitis, with five cases of healthy peri‐implant tissues and five cases of aggressive periodontitis in order to give new findings on the osseointegration loss process. Biopsy specimens from the peri‐implant tissues including oral (O), sulcular, and junctional epithelium and the underlying and supracrestal connective tissue, were taken in all cases for histological and immunohistochemical analysis. T lymphocytes were the most prominent cell in the peri‐implantitis (PG) and aggressive periodontitis (AG) groups, but not in the peri‐implant healthy group (HG). CD1a‐positive cells (Langerhans and immature dendritic cells) were observed more frequently in the O than in the sulcular–junctional (S–J) epithelium: they were located in the basal and parabasal layers, without any differences between the three groups. Vascular proliferation analysed by immunoreactivity for CD34, Factor VIII, and vascular endothelial growth factor was more prominent in the PG comparing with HG and AG in the S–J area. Apoptosis, analysed by bcl2 and p53 immunoreactivity, was similar in the three groups. In conclusion, we suggest that the osseointegration loss process is due to an inflammatory process similar to that observed in aggressive periodontitis according to the number of T lymphocytes, but not to the vascular proliferation.</p>
</abstract>
<abstract xml:lang="fr" style="main"><head>Résumé</head>
<p>Actuellement les prothèses ancrées sur implant sont tout à fait acceptées comme traitement fiable en médecine dentaire mais des échecs dans les études longitudinales ont été rapportés. Dans certains cas, une paroïmplantite avec une perte osseuse parodontale progressive prend place et des facteurs de charge ou mécanique, et des lésions biologiques ou produites par la plaque dentaire semblent être les principaux facteurs étiologiques. Cinq cas de paroïmplantite ont été comparés avec cinq cas avec tissu paroïmplantaire sain et cinq cas avec parodontite agressive afin de révéler d'analyser le processus de perte de l'ostéoïntégration. Des biopsies des tissus paroïmplantaires comprenant l'épithélium de jonction, le sulculaire et le buccal, et le tissu conjonctif sus‐crestal sous‐jacent ont été prélevés dans tous les cas pour l'analyse histologique et immunohistochimique. Les lymphocytes T étaient la cellule la plus souvent présente dans la paroïmplantite (PG) et dans la parodontite agressive (AG) mais pas dans le groupe à parodonte sain (HG). Les cellules positives CD1a (cellules dendritiques immatures et de Langerhans) étaient observées plus souvent dans l'épithélium buccal que dans le jonctionnel‐sulculaire : elles étaient localisées dans les couches para‐basales et basales sans aucune différence entre les trois groupes. La prolifération vasculaire analysée par imunoréactivité pour CD34, le Facteur VIII et VEGF était plus importante dans le PG que dans HG et AG dans la zone jonctionnelle‐sulculaire. L'apoptose, analysée par immunoréactivité p53 et bc12 était semblable dans les trois groupes. Le processus de perte d'ostéointégration est donc dûà un processus inflammatoire semblable à celui observé en présence de parodontite agressive suivant le nombre de lymphocytes T mais pas suivant la prolifération vasculaire.</p>
</abstract>
<abstract xml:lang="de" style="main"><head>Zusammenfassung</head>
<p>Heutzutage sind implantatgetragene Rekonstruktionen weit herum als verlässliche Behandlungsmöglichkeiten akzeptiert, in Langzeitstudien mussten aber auch Misserfolge verzeichnet werden. In einigen Fällen findet eine Periimplantitis mit einem fortschreitenden parodontalen Knochenverlust statt. Mechanische oder Belastungsfaktoren und biologische oder plaqueinduzierte Läsionen sind als ätiologische Hauptursachen dafür verantwortlich gemacht worden. Um neue Erkentnisse über die Vorgänge beim Verlust der Osseointegration zu erlangen, verglichen wir fünf Fälle von Periimplantitis mit fünf gesunden periimplantären Gewebssituationen und fünf Fällen mit einer agressiven Parodontitis. Für die histologischen und immunohistochemischen Analysen hatte man von allen Fällen Biopsien der periimplantären Geweben entnommen: vom oralen, vom Sulcus‐ und vom Saumepithel, sowie von den darunterliegenden und den supracrestalen Bindegeweben. In der Periimplantitisgruppe (PG) und der agressiven Parodontitisgruppe (AG) waren ganz im Gegensatz zu der parodontal gesunden Gruppe (HG) die T‐Lymphocyten vorherrschend. Die CD1a positiven Zellen (Langerhans'sche und unreife dendritische Zellen) konnten öfters im oralen Epithel als im Sulcus‐ und Saumepithel beobachtet werden: sie befanden sich in der Basallamina und den parabasalen Schichten, ohne erkennbare Unterschiede zwischen den drei Gruppen. Die Gefässproliferationen im Sulcus‐ und Saumepitel, beobachtet mit der Immunoreaktion auf CD34, den Faktor VIII und VEGF, waren in der PG stärker vorhanden als in der HG und der AG. Die Apoptosis, untersucht mit der Immunoreaktion auf bc12 und p53, war in allen Gruppen ähnlich. Fasst man die Ergebnisse zusammen, so vermuten wir, dass es sich beim Verlust der Osseointegration um die Folge eines Entzündungsprozesses handelt. Bei diesem Entzündungsprozess ist, ähnlich wie bei der agressiven Parodontitis, die Anzahl der T‐Lymphocyten und nicht die Gefässproliferation entscheidend.</p>
</abstract>
<abstract xml:lang="es" style="main"><head>Resumen</head>
<p>Hoy en día, las prótesis implantosoportadas son aceptadas ampliamente como una modalidad de tratamiento fiable, pero se han mostrado fracasos en estudios longitudinales. En algunos casos ocurre una periimplantitis con una pérdida de hueso progresiva, atribuyéndose a factores mecánicos o de carga y a lesiones biológicas o inducidas por placa como principales factores etiológicos. Hemos comparado cinco casos de periimplantitis, con cinco casos de tejido periimplantario sano, y cinco casos de periodontitis agresiva en orden a encontrar nuevos hallazgos en el proceso de pérdida de la osteointegración. Los especimenes de las biopsias de los tejidos de periimplantitis incluyendo el epitelio oral, sulcular y de unión y el tejido conectivo supracrestal subyacente, se tomaron en todos los casos para análisis histológico e inmunohistoquímico. Los linfocitos T fueron las células mas prominentes en los grupos de periimplantitis (PG) y de periodontitis agresiva (AG), pero no en el grupo de de salud periodontal (HG). Se observaron células CD1a positivas (células de Langerhans y dendríticas inmaduras) más frecuentemente en el epitelio oral que en el epitelio sulcular‐de unión: se localizaron en las capas basales y parabasales, sin diferencias entre los tres grupos. La proliferación vascular analizada por inmuno rreactividad para CD34, Factor VIII, y VEGF fue más prominente en PG en comparación con HG y AG en el área sulcular‐ de unión. La apoptosis, analizada por medio de inmunorreactividad de bcl2 y p53, fue similar en los tres grupos. En conclusión, sugerimos que el proceso de pérdida de la osteointegración es debido a un proceso inflamatorio similar al observado en la periodontitis agresiva de acuerdo con el número de linfocitos T, pero no con la proliferación vascular.</p>
<p> 
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            </p>
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<i>Dr Pedro Bullon</i>
 Facultad de Odontologia
 Universidad de Sevilla
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 s/n 41009 Sevilla
 Spain
 Tel.: +34 954 481 120
 Fax: +34 954 571 883
 e‐mail: <email normalForm="pbullon@us.es">pbullon@us.es</email>
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<abstractGroup><abstract type="main" xml:lang="en"><p><b>Abstract: </b>
 Today, implant‐supported prostheses are widely accepted as a reliable treatment modality, but failures in longitudinal studies have been shown. In some cases, peri‐implantitis with a progressive periodontal bone loss takes place, and mechanical or load factors and biological or plaque‐induced lesions have been claimed as main etiologic factors. We compared five cases of peri‐implantitis, with five cases of healthy peri‐implant tissues and five cases of aggressive periodontitis in order to give new findings on the osseointegration loss process. Biopsy specimens from the peri‐implant tissues including oral (O), sulcular, and junctional epithelium and the underlying and supracrestal connective tissue, were taken in all cases for histological and immunohistochemical analysis. T lymphocytes were the most prominent cell in the peri‐implantitis (PG) and aggressive periodontitis (AG) groups, but not in the peri‐implant healthy group (HG). CD1a‐positive cells (Langerhans and immature dendritic cells) were observed more frequently in the O than in the sulcular–junctional (S–J) epithelium: they were located in the basal and parabasal layers, without any differences between the three groups. Vascular proliferation analysed by immunoreactivity for CD34, Factor VIII, and vascular endothelial growth factor was more prominent in the PG comparing with HG and AG in the S–J area. Apoptosis, analysed by bcl2 and p53 immunoreactivity, was similar in the three groups. In conclusion, we suggest that the osseointegration loss process is due to an inflammatory process similar to that observed in aggressive periodontitis according to the number of T lymphocytes, but not to the vascular proliferation.</p><!--

          
            To cite this article:
            

Bullon P, Fioroni M, Goteri G, Rubini C, Battino M. Immunohistochemical analysis of soft tissues in implants with healthy and peri-implantitis condition, and aggressive periodontitis.



Clin. Oral Impl. Res.15, 2004; 553–559



doi: 10.1111/j.1600-0501.2004.01072.x
        
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<p>Actuellement les prothèses ancrées sur implant sont tout à fait acceptées comme traitement fiable en médecine dentaire mais des échecs dans les études longitudinales ont été rapportés. Dans certains cas, une paroïmplantite avec une perte osseuse parodontale progressive prend place et des facteurs de charge ou mécanique, et des lésions biologiques ou produites par la plaque dentaire semblent être les principaux facteurs étiologiques. Cinq cas de paroïmplantite ont été comparés avec cinq cas avec tissu paroïmplantaire sain et cinq cas avec parodontite agressive afin de révéler d'analyser le processus de perte de l'ostéoïntégration. Des biopsies des tissus paroïmplantaires comprenant l'épithélium de jonction, le sulculaire et le buccal, et le tissu conjonctif sus‐crestal sous‐jacent ont été prélevés dans tous les cas pour l'analyse histologique et immunohistochimique. Les lymphocytes T étaient la cellule la plus souvent présente dans la paroïmplantite (PG) et dans la parodontite agressive (AG) mais pas dans le groupe à parodonte sain (HG). Les cellules positives CD1a (cellules dendritiques immatures et de Langerhans) étaient observées plus souvent dans l'épithélium buccal que dans le jonctionnel‐sulculaire : elles étaient localisées dans les couches para‐basales et basales sans aucune différence entre les trois groupes. La prolifération vasculaire analysée par imunoréactivité pour CD34, le Facteur VIII et VEGF était plus importante dans le PG que dans HG et AG dans la zone jonctionnelle‐sulculaire. L'apoptose, analysée par immunoréactivité p53 et bc12 était semblable dans les trois groupes. Le processus de perte d'ostéointégration est donc dûà un processus inflammatoire semblable à celui observé en présence de parodontite agressive suivant le nombre de lymphocytes T mais pas suivant la prolifération vasculaire.</p>
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<abstract type="main" xml:lang="de"><title type="main">Zusammenfassung</title>
<p>Heutzutage sind implantatgetragene Rekonstruktionen weit herum als verlässliche Behandlungsmöglichkeiten akzeptiert, in Langzeitstudien mussten aber auch Misserfolge verzeichnet werden. In einigen Fällen findet eine Periimplantitis mit einem fortschreitenden parodontalen Knochenverlust statt. Mechanische oder Belastungsfaktoren und biologische oder plaqueinduzierte Läsionen sind als ätiologische Hauptursachen dafür verantwortlich gemacht worden. Um neue Erkentnisse über die Vorgänge beim Verlust der Osseointegration zu erlangen, verglichen wir fünf Fälle von Periimplantitis mit fünf gesunden periimplantären Gewebssituationen und fünf Fällen mit einer agressiven Parodontitis. Für die histologischen und immunohistochemischen Analysen hatte man von allen Fällen Biopsien der periimplantären Geweben entnommen: vom oralen, vom Sulcus‐ und vom Saumepithel, sowie von den darunterliegenden und den supracrestalen Bindegeweben. In der Periimplantitisgruppe (PG) und der agressiven Parodontitisgruppe (AG) waren ganz im Gegensatz zu der parodontal gesunden Gruppe (HG) die T‐Lymphocyten vorherrschend. Die CD1a positiven Zellen (Langerhans'sche und unreife dendritische Zellen) konnten öfters im oralen Epithel als im Sulcus‐ und Saumepithel beobachtet werden: sie befanden sich in der Basallamina und den parabasalen Schichten, ohne erkennbare Unterschiede zwischen den drei Gruppen. Die Gefässproliferationen im Sulcus‐ und Saumepitel, beobachtet mit der Immunoreaktion auf CD34, den Faktor VIII und VEGF, waren in der PG stärker vorhanden als in der HG und der AG. Die Apoptosis, untersucht mit der Immunoreaktion auf bc12 und p53, war in allen Gruppen ähnlich. Fasst man die Ergebnisse zusammen, so vermuten wir, dass es sich beim Verlust der Osseointegration um die Folge eines Entzündungsprozesses handelt. Bei diesem Entzündungsprozess ist, ähnlich wie bei der agressiven Parodontitis, die Anzahl der T‐Lymphocyten und nicht die Gefässproliferation entscheidend.</p>
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<abstract type="main" xml:lang="es"><title type="main">Resumen</title>
<p>Hoy en día, las prótesis implantosoportadas son aceptadas ampliamente como una modalidad de tratamiento fiable, pero se han mostrado fracasos en estudios longitudinales. En algunos casos ocurre una periimplantitis con una pérdida de hueso progresiva, atribuyéndose a factores mecánicos o de carga y a lesiones biológicas o inducidas por placa como principales factores etiológicos. Hemos comparado cinco casos de periimplantitis, con cinco casos de tejido periimplantario sano, y cinco casos de periodontitis agresiva en orden a encontrar nuevos hallazgos en el proceso de pérdida de la osteointegración. Los especimenes de las biopsias de los tejidos de periimplantitis incluyendo el epitelio oral, sulcular y de unión y el tejido conectivo supracrestal subyacente, se tomaron en todos los casos para análisis histológico e inmunohistoquímico. Los linfocitos T fueron las células mas prominentes en los grupos de periimplantitis (PG) y de periodontitis agresiva (AG), pero no en el grupo de de salud periodontal (HG). Se observaron células CD1a positivas (células de Langerhans y dendríticas inmaduras) más frecuentemente en el epitelio oral que en el epitelio sulcular‐de unión: se localizaron en las capas basales y parabasales, sin diferencias entre los tres grupos. La proliferación vascular analizada por inmuno rreactividad para CD34, Factor VIII, y VEGF fue más prominente en PG en comparación con HG y AG en el área sulcular‐ de unión. La apoptosis, analizada por medio de inmunorreactividad de bcl2 y p53, fue similar en los tres grupos. En conclusión, sugerimos que el proceso de pérdida de la osteointegración es debido a un proceso inflamatorio similar al observado en la periodontitis agresiva de acuerdo con el número de linfocitos T, pero no con la proliferación vascular.</p>
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<titleInfo type="abbreviated" lang="en"><title>Immunohistochemical analysis of peri‐implantitis cases</title>
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<dateIssued encoding="w3cdtf">2004-10</dateIssued>
<edition>Date: Accepted 19 January 2004</edition>
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<abstract>Abstract: Today, implant‐supported prostheses are widely accepted as a reliable treatment modality, but failures in longitudinal studies have been shown. In some cases, peri‐implantitis with a progressive periodontal bone loss takes place, and mechanical or load factors and biological or plaque‐induced lesions have been claimed as main etiologic factors. We compared five cases of peri‐implantitis, with five cases of healthy peri‐implant tissues and five cases of aggressive periodontitis in order to give new findings on the osseointegration loss process. Biopsy specimens from the peri‐implant tissues including oral (O), sulcular, and junctional epithelium and the underlying and supracrestal connective tissue, were taken in all cases for histological and immunohistochemical analysis. T lymphocytes were the most prominent cell in the peri‐implantitis (PG) and aggressive periodontitis (AG) groups, but not in the peri‐implant healthy group (HG). CD1a‐positive cells (Langerhans and immature dendritic cells) were observed more frequently in the O than in the sulcular–junctional (S–J) epithelium: they were located in the basal and parabasal layers, without any differences between the three groups. Vascular proliferation analysed by immunoreactivity for CD34, Factor VIII, and vascular endothelial growth factor was more prominent in the PG comparing with HG and AG in the S–J area. Apoptosis, analysed by bcl2 and p53 immunoreactivity, was similar in the three groups. In conclusion, we suggest that the osseointegration loss process is due to an inflammatory process similar to that observed in aggressive periodontitis according to the number of T lymphocytes, but not to the vascular proliferation.</abstract>
<abstract lang="fr">Actuellement les prothèses ancrées sur implant sont tout à fait acceptées comme traitement fiable en médecine dentaire mais des échecs dans les études longitudinales ont été rapportés. Dans certains cas, une paroïmplantite avec une perte osseuse parodontale progressive prend place et des facteurs de charge ou mécanique, et des lésions biologiques ou produites par la plaque dentaire semblent être les principaux facteurs étiologiques. Cinq cas de paroïmplantite ont été comparés avec cinq cas avec tissu paroïmplantaire sain et cinq cas avec parodontite agressive afin de révéler d'analyser le processus de perte de l'ostéoïntégration. Des biopsies des tissus paroïmplantaires comprenant l'épithélium de jonction, le sulculaire et le buccal, et le tissu conjonctif sus‐crestal sous‐jacent ont été prélevés dans tous les cas pour l'analyse histologique et immunohistochimique. Les lymphocytes T étaient la cellule la plus souvent présente dans la paroïmplantite (PG) et dans la parodontite agressive (AG) mais pas dans le groupe à parodonte sain (HG). Les cellules positives CD1a (cellules dendritiques immatures et de Langerhans) étaient observées plus souvent dans l'épithélium buccal que dans le jonctionnel‐sulculaire : elles étaient localisées dans les couches para‐basales et basales sans aucune différence entre les trois groupes. La prolifération vasculaire analysée par imunoréactivité pour CD34, le Facteur VIII et VEGF était plus importante dans le PG que dans HG et AG dans la zone jonctionnelle‐sulculaire. L'apoptose, analysée par immunoréactivité p53 et bc12 était semblable dans les trois groupes. Le processus de perte d'ostéointégration est donc dûà un processus inflammatoire semblable à celui observé en présence de parodontite agressive suivant le nombre de lymphocytes T mais pas suivant la prolifération vasculaire.</abstract>
<abstract lang="de">Heutzutage sind implantatgetragene Rekonstruktionen weit herum als verlässliche Behandlungsmöglichkeiten akzeptiert, in Langzeitstudien mussten aber auch Misserfolge verzeichnet werden. In einigen Fällen findet eine Periimplantitis mit einem fortschreitenden parodontalen Knochenverlust statt. Mechanische oder Belastungsfaktoren und biologische oder plaqueinduzierte Läsionen sind als ätiologische Hauptursachen dafür verantwortlich gemacht worden. Um neue Erkentnisse über die Vorgänge beim Verlust der Osseointegration zu erlangen, verglichen wir fünf Fälle von Periimplantitis mit fünf gesunden periimplantären Gewebssituationen und fünf Fällen mit einer agressiven Parodontitis. Für die histologischen und immunohistochemischen Analysen hatte man von allen Fällen Biopsien der periimplantären Geweben entnommen: vom oralen, vom Sulcus‐ und vom Saumepithel, sowie von den darunterliegenden und den supracrestalen Bindegeweben. In der Periimplantitisgruppe (PG) und der agressiven Parodontitisgruppe (AG) waren ganz im Gegensatz zu der parodontal gesunden Gruppe (HG) die T‐Lymphocyten vorherrschend. Die CD1a positiven Zellen (Langerhans'sche und unreife dendritische Zellen) konnten öfters im oralen Epithel als im Sulcus‐ und Saumepithel beobachtet werden: sie befanden sich in der Basallamina und den parabasalen Schichten, ohne erkennbare Unterschiede zwischen den drei Gruppen. Die Gefässproliferationen im Sulcus‐ und Saumepitel, beobachtet mit der Immunoreaktion auf CD34, den Faktor VIII und VEGF, waren in der PG stärker vorhanden als in der HG und der AG. Die Apoptosis, untersucht mit der Immunoreaktion auf bc12 und p53, war in allen Gruppen ähnlich. Fasst man die Ergebnisse zusammen, so vermuten wir, dass es sich beim Verlust der Osseointegration um die Folge eines Entzündungsprozesses handelt. Bei diesem Entzündungsprozess ist, ähnlich wie bei der agressiven Parodontitis, die Anzahl der T‐Lymphocyten und nicht die Gefässproliferation entscheidend.</abstract>
<abstract lang="es">Hoy en día, las prótesis implantosoportadas son aceptadas ampliamente como una modalidad de tratamiento fiable, pero se han mostrado fracasos en estudios longitudinales. En algunos casos ocurre una periimplantitis con una pérdida de hueso progresiva, atribuyéndose a factores mecánicos o de carga y a lesiones biológicas o inducidas por placa como principales factores etiológicos. Hemos comparado cinco casos de periimplantitis, con cinco casos de tejido periimplantario sano, y cinco casos de periodontitis agresiva en orden a encontrar nuevos hallazgos en el proceso de pérdida de la osteointegración. Los especimenes de las biopsias de los tejidos de periimplantitis incluyendo el epitelio oral, sulcular y de unión y el tejido conectivo supracrestal subyacente, se tomaron en todos los casos para análisis histológico e inmunohistoquímico. Los linfocitos T fueron las células mas prominentes en los grupos de periimplantitis (PG) y de periodontitis agresiva (AG), pero no en el grupo de de salud periodontal (HG). Se observaron células CD1a positivas (células de Langerhans y dendríticas inmaduras) más frecuentemente en el epitelio oral que en el epitelio sulcular‐de unión: se localizaron en las capas basales y parabasales, sin diferencias entre los tres grupos. La proliferación vascular analizada por inmuno rreactividad para CD34, Factor VIII, y VEGF fue más prominente en PG en comparación con HG y AG en el área sulcular‐ de unión. La apoptosis, analizada por medio de inmunorreactividad de bcl2 y p53, fue similar en los tres grupos. En conclusión, sugerimos que el proceso de pérdida de la osteointegración es debido a un proceso inflamatorio similar al observado en la periodontitis agresiva de acuerdo con el número de linfocitos T, pero no con la proliferación vascular.</abstract>
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<topic>aggressive periodontitis</topic>
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Immunohistochemical analysis of soft tissues in implants with healthy and peri‐implantitis condition, and aggressive periodontitis

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